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登革热的预防

发表日期:2006-09-06 摄影器材: 点击数: 投票数:
预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐,填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊,勤换水,并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭,室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾,或在重点区域进行广泛的药物喷洒。
  登革热的预防接种目前还处于研究阶段,不能用于疫区。 
世界卫生组织说,目前寻找登革热疫苗的工作仍在进行中,但无论如何是不可能在短期内找到“魔法配方”的,最重要的是做好预防措施,防止水沟堵塞,清除死水,以确保传染登革热的蚊子无法生长。
  登革热是常见于热带和亚热带的蚊虫传染疾病,病征很像感冒,患者发烧、头痛和关节痛。登革热分普通登革热和出血登革热,后者的死亡率极高。 
 登革热(dengue fever)是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉、骨髓及关节痛,极度疲乏,部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。
  本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。
  20世纪,登革热在世界各地发生过多次大流行,病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行,并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后,于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
  [病原学]  
  登革热病毒属B组虫媒病毒,现在归入披盖病毒科(togaviridae)黄热病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形(直径为20--50nm)。髓核为单股线状核糖核酸(RNA)。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似,最外层为两种糖蛋白组成的包膜,包膜含有型和群特异性抗原,用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型,与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
  登革病毒在1~3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好,并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物,不产生症状。
  登革病毒对寒冷的低抗力强,在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周,-70℃可存活8年之久;但不耐热,50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活;不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
  [流行病学]
  (一)传染源 患者和隐性感染者为主要传染源,未发现健康带病毒者。患者在发病前6~8小时至病程第6天,具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,可能是重要传染源,丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据,但作为传染源,尚未能确定。
  (二)传播媒介 伊蚊,已知12种伊蚊可传播本病,但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播,而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次,即可获得感染,病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性,传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒,推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
  (三)易感人群 在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中,最小年龄3个月,最大86岁,但以青壮年发病率最高。在地方性流行区,20岁以上的居民,100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体,因而发病者多为儿童。
  感染后对同型病毒有免疫力,并可维持多年,对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后,对其他B组虫媒病毒,也产生一定程度的交叉免疫,如登革热流行后,乙型脑炎发病率随之降低。
  (四)流行特征
  1.地方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区,均可发生地方性流行,在城市中流行一段时间之后,可逐渐向周围的城镇及农村传播,在同一地区,城镇的发病率高于农村。
  2.季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区,蚊媒常年繁殖,全年均可发病。我国广东、广西为5~10月,海南省3~10月。
  3.突然性 流行多突然发生,不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行,我国40年代在东南沿海曾有散发流行,至1978年在广东佛山突然流行。
  4.传播迅速,发病率高,病死率低  疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热,迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行,很快席卷全岛,波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%~0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播,故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。
  [发病原理与病理变化]
  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在网状内皮系统增殖至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
  登革出血热的发病原理有三种假说:一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热,其他型病毒引起登革热。二是病毒变异,认为病毒基因变异后导致毒力增强,但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说,认为第一次感染任何型登革病毒,只发生轻型或典型登革热,而当第二次感染后,不论哪一型病毒,即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者,其中51例均为二次感染。其机理是,当第二次感染时,机体出现回忆反应,产生高滴度的IgG,与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合,激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统,导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出,引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
  病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血,内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血,脑水肿及脑软化。


  从国家质检总局获悉,目前一些国家已进入登革热及登革出血热流行季节。为防止疫情传入我国,保障前往疫区人员的身体健康,该局特发公告。
  据世界卫生组织(W HO)报告,萨尔瓦多暴发登革热及登革出血热,截至6月15日,共报告登革热病人1200例和登革出血热病人101例。国家质检总局公告如下:
  来自疫区的旅客,如有发烧、头痛、肌肉痛、皮诊和面、颈、胸部潮红(即三红症)等症状的,入境时应向出入境检验检疫机构申明,检验检疫机构应当采取必要的控制措施。入境后出现上述症状的旅客,应当立即就医,并向医生说明近期的旅行史,以便得到及时诊治。来自疫区的交通工具和集装箱等,入境前要实施灭蚊处理,入境时不得携带活蚊。前往疫区的旅行者,可向检验检疫机构或保健中心了解登革热和登革出血热的有关疫情信息和咨询灭蚊、防蚊等个人防护措施。
登革热和登革出血热的发病机理迄今尚未完全阐明,近年来的研究有如下看法。
  (一)免疫机理 Halstead等认为初次感染登革病毒的人,临床上表现为典型登革热,不发生出血和休克;再次感染异型登革病毒时,病毒在血液中与原有的抗体结合,形成免疫复合物,激活补体,引起组织免疫病理损伤,临床上呈现出血和休克。
  经动物猴实验,以登革病毒作初次感染,发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织,以后迅速扩展至全身淋巴组织,病毒血症消失后,病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制,并再次进入血循环中,与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时,组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多,如将登革病毒抗体注入猴体内后,再以登革病毒攻击,其病毒量比对照组猴(注射无登革病毒抗体的猴)高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒,其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高,以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。
  血清学研究证实,登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇,即群特异性决定簇和型特异性决定簇,群特异性决定簇为黄病毒(包括登革病毒在内)所共有,其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用,称增强性抗体,型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用,称中和抗体,能中和同一型登革病毒的再感染,对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时,如血清中增强性抗体活性弱,而中和抗体活性强,足以中和入侵病毒,则病毒血症迅速被消除,患者可不发病,反之,体内增强性抗体活性强,后者与病毒结合为免疫复合物,通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体,促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象(Antibody-dependent enhancement,ADE),导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇,而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇,故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。
  Halstead认为增强性抗体和中和抗体在体内并存时,只有当中和抗体下降到保护水平以下时才能发生ADE现象。婴儿通过胎盘从母体获得登革病毒抗体后,初次感染登革病毒可以发生登革出血热。有人研究6~8月龄婴儿血清中登革病毒中和抗体已降到保护水平以下,而增强性抗体还在有效浓度内,如遇上登革病毒流行,则易患登革出血热,这与临床上登革出血热婴儿多数是6~8月龄是相符合的。
  含有登革病毒的单核细胞,在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身,成为免疫反应的靶细胞,由活性T细胞激活单核细胞,释放各种化学介质,激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统,使血管通透性增加,DIC形成,导致出血和休克。患者血中组胺增高,组胺可扩张血管,增加血管通透性,Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合,登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合,产生血小板聚集、破坏,导致血小板减少,患者骨髓呈抑制,血小板生成减少。血小板减少可导致出血,还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁,激活补体系统,引起血管壁的免疫病理损伤,Ⅲ型变态反应也参与发病。
  (二)病毒的变异
  Hammon认为登革热和登革出血热的不同临床表现与病毒的变异有关。通过塔希堤、斐济等太平洋岛屿的流行病学观察,发现不少初次感染的登革热病人也出现登革出血热临床经过,病人的血清反应也属初次感染类型,且儿童占多数。有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关。登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株可能是登革出血热发生的重要原因。 

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作者:JJ视觉

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